vitamini i minerali za rak

Vitamini i minerali za rak

20 minutes, 29 seconds Read

Istraživanje veze između hranjivih sastojaka, metabolizma i genetske osjetljivosti u etiologiji raka važan je fokus sa znanstvenog i javnozdravstvenog gledišta. Budući da je etiologija raka višefaktorska, potrebno je proučiti imaju li nutritivna terapija, posebno vitamini i elementi u tragovima, pozitivan (preventivni) ili negativan (veći rizik) učinak.

S druge strane, dokazi ukazuju na činjenicu da ograničenje kalorija može smanjiti učestalost raka, kao u studiji Tannenbaum koja izvještava da je kod glodavaca ograničenje kalorija pozitivno u odnosu na proces karcinogeneze. Stoga se naglašava veza između pretežak , sjedilački način života i povećani rizik od karcinoma, posebno kolorektalnog, endometrijskog i karcinoma dojke, što se objašnjava omjerom hiperinsulinemije, povišenih čimbenika rasta, estrogena i endogenih androgena.

Rak karakterizira progresivno nakupljanje mutacija u genomu stanice, gdje su pogođeni homeostatski mehanizmi koji određuju ravnotežu između proliferacije i stanične smrti. Kemijska oksidacija definira se kao gubitak elektrona, dok je smanjenje dobitak elektrona. Stoga se podrazumijeva da je oksidacija supstrata uvijek povezana sa smanjenjem receptora elektrona. Potencijal redukcije oksida je stoga redoks potencijal koji mjeri protok elektrona uključenih u oksidacijske procese.

U aerobnim bićima višestruke kemijske reakcije s kisikom predstavljaju najučinkovitiji mehanizam proizvodnje energije, jer mogu generirati međuprodukte ili reaktore reaktivne za kisik koji prihvaćaju elektrone, tvore slobodne radikale, nestabilne i reaktivne spojeve s jednim ili više nesparenih orbitalnih elektrona. Izoforma oksidonitrične sintaze tijekom kroničnog upalnog procesa može inducirati karcinogenezu, sudjelujući u angiogenezi napredovanja tumora. Odgovor domaćina na ovu aktivnost dovodi do aktivacije imunološkog sustava, a s njim i protuupalnih citokina, molekula faktora nekroze tumora alfa i oksidansa. Ljudski antioksidativni sustav ovisi o nekim ključnim hranjivim sastojcima: vitaminima topivim u vodi i mastima, kao i elementima u tragovima. Oksidativne lezije DNA presudan su proces u karcinogenezi, jer generiraju oštećenja dušičnih baza, visoko mutagene modifikacije, koje proizvode genetsku nestabilnost na mjestima replikacije stanica.

Dijeta i rak: složeni odnos

Odnos između prehrambenog statusa, progresije i prognoze raka temelji se na činjenici da je i u kliničkoj praksi i u nekoliko studija uočeno da dobro uhranjeni bolesnici imaju bolju prognozu i kvalitetu života, ističući da pothranjenost može negativno utjecati na morbiditet i smrtnost kod pacijenata s karcinomom, kao odgovor na liječenje, zbog toksičnosti koju različiti antineoplastični tretmani mogu izazvati, među učincima: mučnina, povraćanje, proljev, mukozitis, kseroftalmija.

S druge strane, tumorski proizvodi djeluju i na središnju i perifernu živčani sustav , uzrokujući psihogene učinke poput anoreksije, depresije i anksioznosti, tumorske kaheksije, metaboličke promjene, mršavost, slabost, smanjenu sintezu proteina, gubitak funkcionalnosti. Među mehaničkim učincima tumora važnima se smatraju opstrukcija i malapsorpcija, što može uzrokovati nedostatak makro i mikroelemenata, a time i značajan gubitak kilograma, bez obzira na dovoljan unos.

Sljedeći važan aspekt koji treba uzeti u obzir jest činjenica da specifični antioksidanti poput flavonoida, folata i vitamin D. može smanjiti rizik od razvoja karcinoma.

Otuda je važnost nutricionista, koji mora izvršiti probir za mjerenje rizika i nutritivnu procjenu kako bi dijagnosticirao prehrambeni status, kao i povijest hrane za proučavanje prehrambenih navika pacijenta.

Istraživanje s vitaminom C.

Wright i suradnici proučavali su genetske varijante i njihov utjecaj na rizik od raka želuca, temeljeći se na snažnim biološkim dokazima koje askorbinska kiselina ima u želucu. Studija je pronašla askorbinsku kiselinu u visokim koncentracijama u sokovima i želučanoj sluznici u bolesnika s kroničnim gastritisom, dok je u bolesnika s karcinomom koncentracija bila niska. To to opisuje askorbinska kiselina neutralizira reaktivni kisik i inhibira stvaranje N-nitrozo spojeva. želudac, što pokazuje da askorbinska kiselina može inhibirati proliferaciju stanica i apoptozu u želučanim stanicama;

Čini se čak da askorbinska kiselina može izravno utjecati na rast Helicobacter pylori. Zaključuju da uobičajene varijante gena SLC23A2 izravno reguliraju aktivni transport askorbinske kiseline, što može imati pozitivan učinak na rizik od raka želuca.

S druge strane, Legut i suradnici predstavili su rezultate u kojima su nedostatne razine vitamina C i anakardijalne kiseline značajno povećale citotoksičnost antineoplastičnog lijeka u melanomu u usporedbi s liposomima amonijevog sulfata. Vitamin C i anakardijalna kiselina štite normalne stanice od oštećenja uzrokovanih antineoplastičnim lijekovima. Kombinirana formulacija vitamina C, anakardijalne kiseline i mitoksantrona pokazuje povoljne rezultate u pogledu citotoksičnosti i citozaštite.

Cherdintsev i suradnici izvijestili su da derivat nitrotriazola nazvan Sanazol, koji se obično koristi u velikim dozama za poboljšanje učinkovitosti radioterapije, kod nekih pacijenata uzrokuje perifernu neuropatiju, koja je klasificirana kao neurotoksična. S obzirom na to, proveli su in vivo istraživanje na miševima, u kojem su primijetili da uporaba glukozida askorbinske kiseline prije upotrebe sanazola u bolesnika s rakom uspijeva zaštititi tijelo od neurotoksičnih učinaka.

Sustav glutationa

Sustav glutationa posebno je važan za obranu stanica od reaktivnih vrsta kisika (ROS). Smanjena glutation (GSH) izravno reagira s radikalima u ne-enzimskoj reakciji i donor je elektrona u smanjenju peroksida kataliziranih glutation peroksidazom (GPk).

Mikirova i sur., U međuvremenu, ističu da askorbinska kiselina ima terapijski potencijal kada se daje intravenski (IV), jer razina askorbata u plazmi može posredovati upalu, što bi moglo povećati zacjeljivanje kod pacijenata s karcinomom, što sugerira da je ovaj intravenski oblik siguran i može biti dodatak terapija za kliničku njegu raka.

Ispitivanje izvedeno pomoću IV g IVC

Studija je izvedena uporabom 15 g IVC askorbinske kiseline na specifičan način u bolesnika s različitim vrstama karcinoma, promatrajući povoljne rezultate. sa svoje strane – ističu da askorbinska kiselina ima terapeutski potencijal kada se daje intravenozno (IV), jer razina askorbata u plazmi može posredovati upalu, što može povećati iscjedak u bolesnika s karcinomom. da je ovaj intravenski oblik siguran i da može poslužiti kao dodatna terapija za kliničku skrb o raku. Studija je izvedena uporabom 15 g IVC askorbinske kiseline na specifičan način u bolesnika s različitim vrstama karcinoma, promatrajući povoljne rezultate. što bi moglo povećati iscjedak u bolesnika s karcinomom.

Sugeriraju da je ovaj intravenski oblik siguran i da može poslužiti kao dodatna terapija kliničkoj skrbi o raku. Studija je izvedena uporabom 15 g IVC askorbinske kiseline na specifičan način u bolesnika s različitim vrstama karcinoma, promatrajući povoljne rezultate. što bi moglo povećati oslobađanje kod pacijenata s rakom. Sugeriraju da je ovaj intravenski oblik siguran i da može poslužiti kao dodatna terapija kliničkoj skrbi o raku. Studija je izvedena uporabom 15 g IVC askorbinske kiseline na specifičan način u bolesnika s različitim vrstama karcinoma, promatrajući povoljne rezultate.

Mehdi i sur. Iznijeli su važne rezultate koji pokazuju da postoji značajan porast razine naprednih produkata oksidacije proteina (AOPP), malondialdehida (MDA) i adenozin deaminaze (ADA) u bolesnika s multiplim mijelomom prije liječenja, u usporedbi sa zdravim ispitanicima.

Suprotno tome, ukupni antioksidativni kapacitet (TAC), glutation, askorbinska kiselina (vitamin C), α-tokoferol (vitamin E) i antioksidativni enzimi značajno su smanjeni. Stoga su evidentne biokemijske promjene uzrokovane ovom vrstom karcinoma.

Istraživanje s vitaminom cinkom

Christudoss i sur., U svojim istraživanjima, sugeriraju da se aspirin, vitamin C i cink mogu primjenjivati odvojeno kako bi se postigao kemoprotektivni učinak protiv preoplastičnog debelog crijeva i karcinogenog napredovanja debelog crijeva kod štakora izazvanih dimetilhidrazinom (DMH). Stoga je inhibicijski učinak povezan s održavanjem tkiva debelog crijeva esencijalnog iz razine cinka i enzima cinka što je moguće bliže normalnoj.

Budući da je učinak visokih doza vitamina C kao liječenja karcinoma kontroverzan, nekoliko je studija pokazalo da vitamin C u koncentraciji od 0,25 do 1,0 mM u plazmi, induciran dozom i vremenom, može inhibirati proliferaciju stanica u akutnoj mijeloičnoj leukemiji. Liječenje stanica visokim dozama vitamina C rezultira trenutnim povećanjem sadržaja unutarstaničnog glutation S-transferaze i njegove aktivnosti, nakon čega slijedi konzumacija cisteina.

Ovi rezultati ukazuju na novu ulogu vitamina C u visokim koncentracijama kao modulatora unutarstaničnih komponenata koje sadrže sumpor, poput glutationa i cisteina. S druge strane, klinička studija izvještava o značajnom smanjenju L askorbinske kiseline naizmjenično s dodacima u liječenju bolesnika s akutnom mijeloičnom leukemijom ili sindromom mijeloidne displazije.

Tijekom faze suplementacije pacijenti su primali intravenski vitamin C svakodnevno prije terapije, promatrajući in vitro ponašanje i osjetljivost stanica leukemije na vitamin C, što ukazuje da su stanice raka osjetljive na vitamin C.

Zaključuju da iako je točno postuliranje specifičnih mehanizama, vitamin C težak, međutim, oni se odnose na identifikaciju gena ili proteina koji su posebno regulirani vitaminom C u određenim staničnim fenotipovima, a to bi moglo poboljšati učinkovitost terapija karcinomom.

In vivo studija Kontek i sur.

In vivo studija Kontek i sur. pokazuje da vitamin C može uzrokovati slab učinak na DNA oštećenu vodikovim peroksidom i pozitivan učinak na DNA oštećenu u stanicama HT29 (smanjenje od približno 30%). Primjećuju da je oštećenje DNA učinkovito sanirano u roku od 120 minuta nakon inkubacije u ispitnim stanicama koje su imale jednu od najviših vrsta oksidativnog oštećenja.

Sa svoje strane, Paiva i suradnici istraživali su in vivo učinke vitamina C i E na tumore u ksenografskih miševa s modelom sarkoma (S180). Rezultat eksperimentalne studije sugerira da doze od 100 mg / kg vitamina C i 400 mg / kg vitamina E stvaraju značajnu inhibiciju u ponašanju tumora. Kapsulacija lijekova protiv raka u strukturi liposoma štiti lijek tijekom njegove cirkulacije i povećava nakupljanje lijeka u kanceroznom tkivu, kao i njegovu antitumorsku aktivnost, istodobno smanjujući toksičnost lijeka. Dominikova studija. i suradnici, predlažu novu metodu punjenja lijeka koja se temelji na gradijentu pH vitamina C / iona.

Formulacije su karakterizirane u smislu parametara kao što su optimalni vanjski pH, vrijeme i omjer lijeka i lipida za postizanje in vitro stabilnosti. U specifičnom slučaju epirubicina (EPI), njegova koenkapsulacija povećava protukancerogeno djelovanje kroz moguće sinergijske učinke o kojima izvješćuju različite skupine lijekova s vitaminom C bez inkapsulacije. Metoda ima još jednu prednost koja se sastoji u omogućavanju bržeg oslobađanja destabilizacijom liposoma na mjestu tumora, zahvaljujući vrlo dobroj topljivosti EPI u solima vitamina C, kao što se primjećuje u kriogenom prijenosu. To utječe na proces oslobađanja lijeka i povećava antikancerogeno djelovanje formulacije liposoma. Potvrđena je antitumorska aktivnost inkapsuliranog lijeka (inhibirao je rast tumora za preko 40%, dok se pokazalo da lijek koji nije inkapsuliran nema antikancerogeno djelovanje).

Vitamin E

Vitamin E. topiv u mastima, nazvan tokoferol: alfa, beta, gama i delta. Smatran glavnim antioksidansom koji se nalazi u tjelesnim lipidnim membranama, štiti polinezasićene masne kiseline iz staničnih membrana od njihove oksidacije blokirajući slobodne radikale. Uz očuvanje karotenoida i selena u smanjenom stanju, favorizirajući njihova antioksidativna svojstva.

Njegov nedostatak karakterizira hemolitička anemija, neuronska degeneracija i smanjenje serumskog kreatinina s prekomjernim gubicima u mokraći. Dugotrajni nedostatak ovog mikronutrijenta uzrokuje mišićno-koštane ozljede i poremećaje jetre. S druge strane, trovanje vitaminom E uzrokuje mučninu, glavobolju, umor, hipoglikemiju.

Što se tiče njegovog učinka na rak, vitamin E igra važnu ulogu u smanjenju neurotoksičnih učinaka ciplastina. Dodatak vitamina E s 400 mg / dan smanjuje učestalost i ozbiljnost neurotoksičnosti, a dokazi upućuju na to da se vitaminu E dodjeljuje važna uloga, zajedno s vitaminom C, karotenoidima i folatima, u prevenciji raka gušterače. Dok je u istraživanju alfa tokoferola, beta karotena iz Studijske skupine za prevenciju raka, primijećeno je da nije utvrđeno smanjenje učestalosti karcinoma pluća kod muških pušača nakon 8 godina dodataka prehrani alfa tokoferolom ili beta karotenom. Zapravo, ovi testovi rasvjetljuju mogućnost da ovi dodaci mogu donijeti više štete nego koristi. Također su utvrdili povezanost između dodataka vitamina A i rizika od raka dojke, izvješćujući o statistički značajnoj incidenciji. Što se tiče kompleksa B, pregledali su nekoliko studija, ali nisu pronašli vezu koja podupire komplementarne komplemente B i niacinom i rakom dojke.

Vitamin A-Retinol ili karoteni, karotenoidi

Vitamin A -Retinol ili karoteni, karotenoidi, su vitamin topiv u mastima s priznatim antioksidativnim učinkom in vitro. Karotenoidi se apsorbiraju u tankom crijevu i ovise o odgovarajućoj apsorpciji masti, žučnih soli i stereo sistema gušterače. Njegova apsorpcija je blizu 80%, a zatim se transportira kroz limfni sustav kao dio lipoproteinskih hilomikrona u jetri.

Njegov nedostatak (serumske koncentracije <0,35 mmol / l) karakteriziraju: noćno sljepilo, kseroftalmija, Bitotova mjesta, između ostalog. Opijenost uključuje razdražljivost, glavobolju, anoreksiju, diplopiju, alopeciju, bolove u zglobovima, poremećaje jetre, krvarenje. Među antioksidativnim funkcijama su: regulacija diferencijacije epitelnih stanica, inhibicija stanične proliferacije, povećani imunološki kapacitet, inhibicija mutageneze uzrokovane fizičkim karcinogenima, smanjenje nuklearne štete uzrokovane kemijskim i biološkim karcinogenima. Najsnažniji dokazi o dodavanju beta-karotena i raku pluća trenutno se odnose na činjenicu da visoke doze beta-karotena mogu izazvati rak pluća kod pušača duhana.

Vitamin D

Postoje dva oblika vitamina D u tijelu: D2, ergo kalciferol i D3 kalciferol u rupi. Vitamin D2 prisutan u povrću i vitaminima, D3 se sintetizira u tijelu izlažući kožu ultraljubičastim zrakama. Zbog svojih karakteristika smatra se hormonom, s različitim funkcijama od ostalih vitamina, uz činjenicu da ga tijelo sintetizira zahvaljujući sunčevom djelovanju. Njegova aktivacija na kalcitriol započinje u jetri, a završava u bubrezima. Uključen u rast kostiju, mineralizaciju kostiju i diferencijaciju stanica (stanice imunološkog i hematopoetskog sustava), također djeluje kao medij za povezivanje obitelji nuklearnih receptora kao što su steroidi općenito. To je jedinstveni i specifični nuklearni receptor s izravnom transkripcijskom aktivnošću povezanom s odgovornim elementima na vitamin D.

Zbog ovih globalnih učinaka i imunološkog sustava, uključujući staničnu diferencijaciju i proliferaciju, vitamin D zaslužan je za ulogu u karcinogenezi i genetskom polimorfizmu. Nedostatak vitamina D ima prevalenciju epidemije u Indiji u rasponu između 70% – 100% stanovništva, jer kulturne i vjerske prakse ne dopuštaju odgovarajuće izlaganje suncu, kao ni konzumaciju mliječnih proizvoda, a kao rezultat toga ljudi pate od subkliničkog nedostatka vitamina D, koji pogoduje velikoj prevalenciji osteoporoze, kardiovaskularnih bolesti, dijabetesa i raka.

Zbog činjenice da su mRNA receptori za vitamin D otkriveni u ljudskom jednjaku, dodijeljena im je regulatorna uloga u staničnom ciklusu, pridonoseći inhibiciji i diferencijaciji u apoptozi normalnih i transformiranih stanica, gdje je 25 (OH) 2D3, što je aktivni oblik vitamina D3, doprinosi zaštitom stanica od pretvaranja u kancerogene. Značajni dokazi podupiru antikancerogenu ulogu vitamina D3 protiv karcinoma dojke, prostate, kože i debelog crijeva, i in vivo i in vitro eksperimentalni modeli, a najnoviji su oni koji podržavaju metabolite Vit D3 u sprečavanju rasta i diferencijacije stanica raka jednjaka u vitro.

Međutim, dokazi ne pokazuju jasno vezu između vitamina D3 i rizika od raka jednjaka. U studiji Gui-Ling Huang i sur., Postoje dokazi o povezanosti između visokih koncentracija vitamina D3 u serumu i beta-karotena s malim rizikom od raka jednjaka. S druge strane, u studiji Pankaj G u svojoj hipotezi ističu da upotreba kemoterapije kod karcinoma debelog crijeva može uzrokovati promjene u prehrani, poput uklanjanja ili smanjenja mliječnih proizvoda kao dijela upravljanja kemoterapijom zbog induciranog proljeva.

Uz to, primijećeno je da pacijenti liječeni ovim liječenjem ne apsorbiraju vitamin D zbog subkliničkog mukozitisa, zbog čega će tim pacijentima tijekom duljeg razdoblja trebati velike količine vitamina D da bi postigli odgovarajuću razinu u serumu od 25 (OH ) D. je otkrio da je oralna formulacija od 8 000 IU vitamina D dnevno tijekom 8 tjedana siguran način ispravljanja nedostatka vitamina D u bolesnika s karcinomom.

Odgovor na takvu suplementaciju dovodi do vraćanja suboptimalnih na optimalne razine u bolesnika s rakom prostate i pluća (s početnom razinom od 20-32 ng / ml), kao i u bolesnika s rakom debelog crijeva i gušterače čija su početna razina obično najniže (ispod 20 ng / ml). Treba istražiti učinak poboljšanja razine seruma od 25 (OH) D u serumu, njihovo preživljavanje i kvalitetu života.

Još jedno otkriće Pankaja i suradnika je povezanost pretilih pacijenata s karcinomom s nedostatkom vitamina D u usporedbi s pacijentima s normalnom težinom. Neki od predloženih mehanizama objašnjavaju povezanost pretilosti i hipovitaminoze D, koja se, osim što uključuje nedostatak izlaganja suncu zbog fizičke neaktivnosti, odnosi i na sekvestraciju vitamina D u potkožnom masnom tkivu. Nedavno su takve studije predložile utvrđivanje može li obnavljanje i održavanje odgovarajuće razine vitamina D utjecati na kontrolu i preživljavanje tumora.

Folna kiselina

Folna kiselina je topljiva u vodi, a izvori su voće, tamnozeleno povrće i sjemenke. Ljudi nisu u stanju sintetizirati ovaj vitamin, pa mora dolaziti iz prehrambenih izvora. Njegova bioraspoloživost veća je kao folna kiselina nego kao folat, jer nije konjugirana i stoga stabilnija. Višestruki mehanizmi sugeriraju da ima preventivnu ulogu u karcinogenezi, uključujući molekularne mehanizme kao što su sinteza, popravak i metilacija DNA.

Marinos i sur., Ističu da je čak i studija medicinskih sestara (NHS) pokazala da prehrana bogata folatima smanjuje rizik od raka debelog crijeva ili adenoma, ali ne i kada folat dolazi iz dodatka.

Sugerira se da dodatak folne kiseline može biti povezan s povećanim recidivom adenoma i može biti štetan za one pacijente koji imaju povijest raka debelog crijeva. Stoga se preporučuje da multivitamini koji sadrže folnu kiselinu ne prelaze 400 μg. Potrebno je naglasiti da folna kiselina ima nutritivna svojstva i kemijske strukture slične folatu i folacinu; to je koenzim koji sudjeluje u sintezi nukleinskih baza, purina i pirimidina kako bi stvorio nukleinske kiseline, zajedno s vitaminom B, i u metabolizmu proteina. Folati su važni u sintezi DNA, pa nekako igraju ulogu u karcinogenezi. Ova se uloga smatra važnom, jer je put folne kiseline prirodni antifolatni lijek kao što je metotreksat.

Stoga su u liječenju raka štetni i za stanice raka i za normalne stanice, zbog čega uzrokuju dobro poznate nuspojave ovih lijekova. Nedostatak folne kiseline rezultira megaloblastnom anemijom, leukopenijom, anoreksijom, proljevom, glositisom, gubitkom kilograma, dermatološkim poremećajima.

Smatra se da folat pomaže u prevenciji raka sudjelujući u sintezi, popravku i funkciji DNK. Nedostatak folata može rezultirati oštećenjem DNA što može dovesti do raka. Suprotno tome, druge studije sugeriraju da višak folata može pospješiti aktivaciju tumora. Folna kiselina sudjeluje u metabolizmu aminokiselina i neophodna je za metilaciju nukleinske kiseline. Važno je uzeti u obzir da je jedan od lijekova koji ometa metabolizam folata metotreksat, za koji se zna da se koristi za liječenje raka. Njegova izravna interakcija je da inhibira stvaranje aktivnog oblika, tetrahidrofolata. Uz to, metotreksat može imati toksični učinak kao što je upala probavnog trakta, što bi pak utjecalo na oralni unos.

Folna kiselina zauzvrat može pomoći u poništavanju toksičnih učinaka metotreksata. Međutim, poznato je da male doze metotreksata mogu smanjiti zalihe folata uzrokujući nedostatak. Suprotno tome, prehrana bogata folnom kiselinom, kao i njezini dodaci, mogu pomoći u smanjenju nuspojava metotreksata bez smanjenja njegove učinkovitosti. U usporedbi s dozama naznačenim kao dodatak, otkrili su da postoji povećani rizik kada se dodaju doze folne kiseline veće od 400 μg / dan.

Kalcij

Kalcij, važan makroelement u procesima koagulacije krvi, živčano-mišićne ekscitabilnosti, prijenosa živaca i kontrakcije mišića. Također igra važnu ulogu u mineralizaciji kostiju i zuba, aktivaciji enzima i hormonskom lučenju. Odgovoran za transport vitamina B12 u gastrointestinalnom traktu i neophodan za održavanje i funkciju membranskih stanica. Hipokalcemija je povezana s lučenjem kalcitonina od strane tumorskih C stanica štitnjače, ponekad timusa i paratireoidnih žlijezda, smanjenjem koncentracije kalcija i fosfata u plazmi i inhibiranjem apsorpcije u kostima. Hiperkalcemija je povezana s paratireoidnim tumorima.

Cinkov

Najčešći element u tragovima nakon željeza. Sastav metaloenzima s velikom antioksidativnom snagom, s važnom ulogom u rastu i razmnožavanju stanica, u punom sazrijevanju, plodnosti i razmnožavanju, također u fagocitnim, imunološkim i humoralnim funkcijama, kao i u okusu i apetitu.

S druge strane, nedostatak cinka može promijeniti sintezu proteina smanjenjem serumskih razina transportnih proteina kao što su albumin, pre-albumin, transferin, što utječe na dostupnost mikroelemenata. Nedostatak može nastati uslijed male potrošnje ili debelih crijevnih gubitaka (proljev, drenaža itd.)

Uz terapiju cisplastinom i diureticima, javlja se i tijekom kemoterapije sredstvima koja potiču mukozitis.

Čak i niske razine Zn koreliraju s većom smrtnošću u bolesnika s karcinomom koji primaju visoke doze antineoplastičnih lijekova u kemoterapiji, kao što se događa kod transplantacije koštane srži.

Studija cinka

Chistudoss i suradnici izvještavaju da se čini da su nedostatak ili suvišak cinka uključeni u razvoj ili napredovanje nekih vrsta karcinoma. U njihovom eksperimentalnom modelu sugerira se da su nedostatak cinka u plazmi u tkivnim rezervama i aktivnost enzima ovisna o cinku povezani s razvojem pred-neoplastičnih lezija, jer se takvi biokemijski parametri smanjuju proporcionalno progresiji raka debelog crijeva. kao što se događa s transplantacijom koštane srži,

Selen

Selen, element u tragovima koji djeluje kroz proteine selena, od kojih su neki enzimi poput glutation peroksidaze. Njegove funkcije uključuju promicanje tjelesnog rasta, prevenciju poremećaja gušterače, nekrozu jetre, degenerativne bolesti bijelog mišića i pojavu Keshanove bolesti (juvenilna kardiomiopatija).

Važan je za neutrofilnu i polimorfonuklearnu citotoksičnost. Važna biološka uloga je njegova prepoznata antioksidativna snaga, koja je sekundarna u odnosu na selenoenzime (glutation peroksidaza, selenoprotein P, tioredoksin peroksidaza, imunomodulatorna jodtironin deiodinaza: optimizacija staničnog i humoralnog imunološkog odgovora poboljšanjem fenomena proliferacije limfocita i fagocitoze.

Tijekom stanja hiperkatabolizma stvara se deficit u prehrambenom statusu selena. Reaktant u akutnoj fazi. U kritičnoj bolesti (koju karakterizira upalno stanje s oksidativnim stresom), razina selena u serumu rano pada, s inverznim odnosom između ovih događaja i smrtnosti.

Manzanares predlaže dodatak selena od 450 ug / dan tijekom 14 uzastopnih dana. Sa svoje strane, Heiland i kolege predlažu unos selena od 100 μg / dan kod kritičnih bolesnika, dok bi kod velikih opeklina trebao biti 375 μg / dan. Navode da je doza selena povezana sa smanjenjem smrtnosti u kritično bolesnih bolesnika s 500 na 1000 mg / dan.

Znanstveno mišljenje o vezi između selena i rizika od raka vrlo je različito. U početku se na njega gledalo kao na mogući kancerogeni sustav tijekom 1940-ih, a zatim na moguće zaštitno sredstvo između 1960-ih i 2000-ih. U novije vrijeme kontrolirane studije nisu otkrile utjecaj na rizik od raka, ali sugeriraju nisku dermatološku dozu i endokrinu toksičnost; kod životinja ukazuju i na kancerogene i preventivne učinke.

Epidemiološki, dokazi izvještavaju da nema preventivnih učinaka povezanih s rakom u povećanju doza selena u zdravih osoba, ali ako se rizik od izazivanja poremećaja i bolesti druge prirode, oblik organske ili anorganske prezentacije može dramatično razlikovati od ovih bioloških učinaka . Nedostatak selena povezan je s rizikom od raka; čak se smatra i mineralnom kemoterapijom.

Ispitivanje selena

Ispitano je 336 bolesnika (crno-bijela rasa) s dodatkom Se i placebo skupinom. Nakon suplementacije sa Se, uočena je izravna povezanost Se i GSH u krvi, što je rezultiralo višim u bijelaca nego u crnaca s p <0,01. (44). Se može biti učinkovit u prevenciji raka pluća, posebno kod ljudi s niskom razinom Se, no ne bi ga trebalo koristiti kao opću strategiju. Na isti način smanjuje razinu toksičnosti u kemoterapiji i radioterapiji.

Zaključak

Budući da liječenje raka i vrsta dijagnosticiranog karcinoma utječu na prehrambeni status pacijenta, Nutricionist igra ključnu ulogu u njegovom napredovanju i liječenju. Antineoplastični tretmani mogu proizvesti nedostatak mikrohranjivih sastojaka, otuda i važnost nutritivne terapije, posebno proučavanih mikroelemenata, kako bi se pravovremeno smanjila toksičnost takvih tretmana i tako poboljšala tolerancija na njih i kvaliteta onkološkog života pacijenta.

Share

author

Miko Lamberto

Ja sam nutricionista sa 10 godina iskustva, neke od svojih zapažanja sam preneo u naš blog. Za najnovije vesti i informacije o prirodi i pridonom lečenju nas pratite.

Similar Posts

Odgovori

Vaša adresa e-pošte neće biti objavljena. Obavezna polja su označena sa * (obavezno)