Smrtnost tumora neprestano raste, ali u posljednje vrijeme, s padom smrtnosti od raka debelog crijeva, pluća, dojke i prostate, dogodila se stagnacija. Svaka 3. razbolite se i svakih 5. umire od tumora. Stanice tumora izbjegavaju mehanizme kontrole rasta, na površini stanice pojavljuju se antigeni, koji bi teoretski mogli poslužiti kao meta antitumorske terapije . Na temelju eksperimentalnih i kliničkih podataka koje organizam može odbiti tumor uspostavljena je teorija imunološkog nadzora.
Poreklo i razvoj tumora
Vaskularizacija predstavlja granicu između stvaranja i razvoja tumora. Uobičajeno, tijelo održava ravnotežu između umiranja i obnove stanica, tako da broj i struktura u organu ostaju isti.
Stanica koja izbjegava mehanizme regulacije počinje se autonomno i besciljno dijeliti, što rezultira neoplazmom ili tumorom. Benigni tumori rastu dobro ograničeni na okolno tkivo, dok se maligni infiltriraju u zdravo tkivo, šireći se limfomom i krv . Izmijenjena stanica prolazi kroz nekoliko faza prije nego što postane metastatski rak:
Genetski modificirana stanica -> hiperplazija -> displazija -> karcinom in situ -> invazivni rak
Genetska podloga
Akumulirane mutacije gena bitnih za proliferaciju i kontrolu stanica dovode do stvaranja neispravnih proteina.
Onkogeni
Mutirani oblici normalnih gena (protoonkogeni) čiji proizvodi potiču rast stanica. Protoonkogeni kodiraju proteine koji dovode signale rasta u unutrašnjost stanice, a njihova mutacija može dovesti do pretjerane proliferacije, tj. prekomjerna proizvodnja ovih bjelančevina.
– Sarkomi i gliomi proizvode čimbenike rasta koji proizlaze iz trombocita
– Stvaranje izmijenjenih stimulatora rasta
– Stvaranje aberantnih receptora koji preplavljuju stanice signalima rasta čak i kada nisu aktivirani.
Najpoznatiji onkogen je utrka ,, a protein ras zaglavljen je u uključenom stanju.
Geni za suzbijanje tumora
Ti geni inhibiraju diobu stanica putem signala koji se prenose na jezgru, a njihova mutacija može dovesti do malignosti. Najpoznatiji je primjer gen RB (tumor retinoblastoma), koji kodira protein pRB (kočnica za umnožavanje DNA). Njegova mutacija stvara neaktivni protein, tako da se stanica može neprestano razmnožavati. Gen p53 svojim proteinima vezanjem DNA i sintezom proteina p21 zaustavlja diobu oštećene DNA.
Gen za provjeru i popravak DNA
Oni kontroliraju genetski materijal i putem svojih bjelančevina prestaju ulaziti u sljedeću fazu diobe ako se DNK nije pravilno udvostručila. Oni mogu spriječiti ili izazvati apoptozu, a ako ih mutiraju, stanice mogu izbjeći apoptozu.
Ekspresija gena u tumorskoj stanici poremećena je kvantitativno i kvalitativno.
Rast tumora
Spavajuće tumorske stanice mogu preživjeti u tijelu desetljećima prije nego što uspostave cirkulaciju krvi i svoj maligni fenotip
Angiogeneza
Da bi tumor mogao rasti mora uspostaviti vlastitu opskrbu krvlju. Stanice na površini tumora neprestano rastu i putuju do sredine čvora gdje nekrotiziraju. Iako imaju zajedničkog pretka, stanice su genetski nestabilne i s vremenom se sve više razlikuju u veličini, obliku, brzini rasta, antigenim svojstvima, osjetljivosti na vanjske čimbenike i metastatskom potencijalu.
Neke stanice luče TAF faktor ( faktor angiogeneze tumora , luče ga i makrofagi), koji potiče rast novih krvnih žila i infiltraciju u okolno tkivo.
Metastaza
Metastaze su biološki rijetke, ali klinički česte. Stanica se prvo odvaja od primarnog tumora, infiltrira se u okolno tkivo, ulazi u krv ili limfnu žilu (ili šuplji organ), putuje kroz njih, hvata se za zid, ugrađuje, proliferira i uspostavlja novu cirkulaciju krvi. Svaki korak uključuje obrambeni sustav tijela.
Tumorski antigeni
Tumorski antigeni su peptidi nastali preradom tumorskih proteina u T limfocite predstavljene molekulama MHC I ili MHC II.
1. DOKAZ
– Metode uživo
a) Metode imunizacije
b) usvojeni prijenos imuniteta
c) pasivni prijenos imuniteta
d) test neutralizacije
– Genetski pristup
In vivo metode
a) Metoda imunizacije
Najbolja i najstarija metoda za otkrivanje antigena transplantacije tumora. Ako je pripadnik čistog soja imuniziran tumorom induciranim u tom soju, sekundarni tumorski kalem može biti odbijen ako sadrži antigene za transplantaciju tumora. Imunizacija se postiže ligacijom ili kirurškim uklanjanjem tumora ili davanjem male količine živih ili mrtvih tumorskih stanica. Virulencija tumorskih stanica može se smanjiti zadržavajući antigenost ionizirajućim zračenjem, uzastopnim smrzavanjem i odmrzavanjem, citostaticima, jodoacetatom.
Primjer: kod miša tumor uzrokuju kemijska sredstva, on se imunizira kirurški, a nakon transplantacije tumor se odbacuje, čime se dokazuje prisutnost TSTA
b) Adaptivni prijenos imuniteta
Imunitet se prenosi ubrizgavanjem senzibiliziranih limfocita u singenetski organizam, a imunizacija je uspješna ako tumor ima transplantirane tumorske antigene.
c) Pasivni prijenos imuniteta
Imunizacija u serumu obično nije uspješna, ali s rijetkom inhibicijom (RNA virusi, leukemije), rast je češći (tumori uzrokovani DNA virusima, kemijskim ili fizikalnim agensima)
d) Neutralizacijski test
Određuje se antitumorska aktivnost senzibiliziranih limfocita. Limfociti se u određenom omjeru pomiješaju sa živim tumorskim stanicama, ubrizgavaju se u syngeneic domaćina i prati dinamika rasta tumora. Promjenom omjera može se približno kvantitativno odrediti imunitet.
e) Odgođeni test preosjetljivosti kože
U kožu se iniciraju razni ekstrakti živih ili mrtvih tumorskih stanica i prati se pojava crvenila ili oteklina koje karakterizira obilna infiltracija upalnih stanica, posebno limfocita i makrofaga. Metoda se može koristiti za procjenu specifične osjetljivosti na tumor, u bolesnika i u imuniziranom organizmu. Sinonim je stanične preosjetljivosti i test otkriva stanični imunitet.
In vitro metode
Brža, jednostavnija metoda, izvedena pod definiranim uvjetima, bolje određuje kvantitativne odnose i prikladna je za proučavanje ljudskih tumora zbog nestabilnosti etičkih barijera, ali za dokazane antigene nije sigurno jesu li oni transplantabilni i koja je njihova važnost. Metoda se temelji na proučavanju interakcija tumorskih stanica sa senzibiliziranim limfocitima i / ili sa specifičnim antitijelima.
Interakcija limfocita i tumora (antigeni)
Pomiješaju se limfociti i tumorske stanice, a prati se proliferacija limfocita (3H-timidin) i izlučivanje citokina. Izravni učinak citotoksičnih limfocita T CD8 + opažen je bojanjem u tripanovo plavo i mjerenjem mrtvih tumorskih stanica, mjerenjem radioaktivnosti koja se oslobađa nakon oštećenja membrane naknadno obilježenih stanica, brojanjem živih tumorskih stanica koje prianjaju na medij i određivanjem sposobnosti tumorskih stanica da tvore kolonije.
Otkrivanje tumorskih antigena pomoću antitijela
Uočava se citotoksični učinak antitijela na tumor ili njihovim vezivanjem za tumor.
Genetski pristup
U bakterijama pojačava cDNA nastalu mRNA plijesni izoliranom iz tumora. Izolirana DNA prenosi se u eukariotsku stanicu koja izražava visoku koncentraciju molekula MHC-I, što omogućuje pripremu većih količina proteina za analizu.
Svojstva tumorskih antigena
Većina je slična normalnim stanicama iz kojih je tumor podrijetlom (vrsta specifično tkivo koje se podudaraju s antigenima) i uglavnom su glikoproteini. U spontanim tumorima, za razliku od onih eksperimentalno izazvanih, antigene je teže otkriti, rjeđe i ne izazivaju reakciju odbacivanja transplantata.
Postoje dvije vrste antigena:
– Antigeni specifični za tumor , TSA – ne nalaze se ni u jednoj normalnoj stanici i stvarno su specifični
– Antigeni povezani s tumorom , TAA – nisu nove za domaćina jer se nalaze na stanicama embrionalnog tkiva, na stanicama tijekom virusne infekcije i na normalnim stanicama u nižim koncentracijama
– Transplantirani tumorski antigeni , TATA – uključuju TSA ili TAA
Mogu se nalaziti:
I) na površini – slično antigenima koji se podudaraju s tkivima, služe kao teoretska meta antitijela ili senzibiliziranih limfocita, što može uzrokovati lizu stanica
b) u unutrašnjosti – zanimljivo za proučavanje zloćudne transformacije i kao biljezi tumora
c) u okolišu – nakon nekroze ili spontanog oslobađanja, odgovorni za stvaranje čimbenika blokiranja, koji uzrokuju pojačavanje imunološkog rasta. Oni također služe u dijagnozi i procjeni tumora Peter (afp u hepatomu).
Većina istraživanja provedena je na eksperimentalnim modelima na životinjama, posebno na miševima, dok je manji dio bio na spontano formiranim tumorima.
TSA (tumorski specifični antigeni)
Najčešće pripadaju obitelji Heat-shock-protein ( HSP ), što je velik broj topivih staničnih proteina, koji se klasificiraju na molekularnoj osnovi Peter. Oni se također nalaze u normalnom tkivu i nisu imunološki aktivni, ali HSP tumori uzrokuju specifičnu imunoreakciju tumora jer se u njega ubacuje peptid koji se veže na progenitorne stanice (makrofag ili dendritična stanica), ulazi u proces preoblikovanja endogenih i egzogenih antigena , a predlaže se na površini prezentacijske ćelije unutar MHC-I ili MHC-II.
1. Uzrokovano kemijskim agensima
Imaju jedinstvene i neponovljive antigene. Gutanjem ili utrljavanjem karcinogena u kožu (policiklični ugljikovodici, aromatični amini, azo-boje i nitrozo spojevi). Imaju jake pojedinačne antigene koji djeluju transplantabilno i specifični su za jedan određeni čvrsti tumor.
2. Izazvan fizičkim sredstvima
Imaju jedinstvene i neponovljive antigene. Javljaju se nakon djelovanja ionizirajućeg zračenja, kroničnih mehaničkih ili toplinskih podražaja ili nakon implantacije u tkivo inertnih listova celofana ili metala, koji prekidaju međustaničnu komunikaciju. Antigeni su manje imunogeni.
3. Uzrokovano virusima
Izražavaju se tumorski antigeni karakteristični za virus, zajedno s kojima se, uz onkogenu DNA ili RNA virus, mogu izraziti i antigeni slučajnog virusa. Virusi uzrokuju lizu stanice domaćina, a u produktivnoj infekciji virusni genom preuzima genetsku kontrolu nad metabolizmom i stvara vlastite sastojke koji se međusobno vežu u viruse. Integriranom infekcijom može doći do maligne transformacije stanica.
Provirusi djeluju kao dio autohtonog genetskog materijala i može proći puno vremena prije nego što se normalna stanica transformira. Proteini virusa (antigeni) reagiraju s proteinima koji su neophodni za staničnu regulaciju (proizvodi gena za suzbijanje) i uklanjaju ih. Neki od DNA virusa su: papovirus, adenovirus i herepsvirus. RNA virusi (retrovirusi) ugrađuju svoj genom u stanicu i tako se javlja komplementarna sinteza DNA RNA virusu s enzimom reverzibilnom transkriptazom (RNA-ovisna DNA polimeraza) kodirana virusnom RNA.
Primjeri RNA virusa su HIV i HTLV (virus humane T stanične leukemije).
Budući da antigene određuje virusni genom, oni su jednaki za sve antigene uzrokovane istim virusom.
TAA
Prisutan i u normalnim stanicama u manjim količinama.
1. Onkofetalni tumorski antigeni
Makromolekule u visokim koncentracijama prisutne su u embrionalnom razdoblju, dok u odrasle osobe samo u tragovima. Slabo su imunogeni i njihovo ponavljanje može biti povezano s tumorima ili ne. Ponovni je nastup uzrokovan aktivacijom embrionalnih gena (dediferencijacija uzrokovana neoplastičnom transformacijom). Najpoznatiji su karcinoembrionalni antigen i alfa-fetoprotein i TL antigen, diferencijalni timusni antigen prisutan na stanicama mišje leukemije.
2. Onkogeni proteini
Antigeni kodirani staničnim onkogenima. Obično se nalaze u malim količinama kodiranim proto-onkogenima. Receptor za faktor rasta Neu nalazi se u vrlo malim količinama, a u tumorima dojke u velikim količinama i može potaknuti imunološki odgovor. Neki se onkogeni proteini razlikuju od normalnih i mogu funkcionirati kao TAA.
3. Tumorski antigeni histološkog tipa
Antigeni zajednički većini tumora istog histološkog tipa i karakteristika su ljudski tumori.
Podjela antigena na temelju strukture i genetskog podrijetla
1. Proizvodi mutiranih onogena i gena za suzbijanje
Iz citoplazme su tumori na površini predstavljeni MHC-I i MHC-II, ali nisu meta antitumorskih limfocita u bolesnika.
2. proizvodi drugih mutiranih gena
Nekad su se smatrali TSTA, a prisutni su u tumorima uzrokovanim kemijskim ili fizikalnim sredstvima jer uzrokuju slučajnu mutaciju bilo kojeg gena.
3. prekomjerna ekspresija normalnih genskih proizvoda
Normalni proteini koji su prisutni u malim koncentracijama, a u tumorima u visokim. – – Tirozinaza – enzim prisutan samo u melanocitima, a veća količina pokreće imunološki odgovor.
4. Izražavanje potisnutih produkata normalnih gena
Proteini su prisutni samo u određenom razdoblju embrionalnog razvoja, a ponovno se pojavljuju u zloćudnoj transformaciji, te u pogrešnom tkivu i u pogrešno vrijeme uzrokuju imunoreakciju.
a) MAGE – antigen melanoma
5. Izmijenjeni antigeni glikolipida i glikoproteina
Prisutni su na humanim i eksperimentalnim tumorima i ciljevima imunoterapija tumora i dijagnostički biljezi. Ovi tumori izražavaju promijenjene gangliozide, antigene krvnih grupa i mucine.
6. Antigeni diferencijacije specifični za tkivo
Posljedice deregulacije ekspresije gena (TL antigen)
7. Antigeni kodirani onkogenetskim virusima
8. Onkofetalni antigeni
Antigeni humanog tumora
Ispitivani su in vitro i in vivo
I) In vitro
– ne dopušta zaključivanje sposobnosti induciranja imunološkog odbacivanja tumora.
b) Uživo
– kožni test kasne preosjetljivosti na ekstrakte vlastitih tumorskih stanica. Stvaranje kvržica tumora smanjuje se ako se injektiranim stanicama dodaju limfociti.
Antigeni pronađeni u ljudi svrstani su u tri skupine:
1. Antigeni karakteristični za histološko podrijetlo
– debelo crijevo, pluća, koža, štitnjača
– Pacijenti s malignim melanomom pokazuju reaktivnost na melanom drugih pacijenata, ali nisu reaktivni na druge tumore
2. Virusni antigeni
– Epstein-Barrov virus -> Burkittov limfom, karcinom nazofarinksa, infektivna mononukleoza
– Jednostavni virus hrpes tipa 2 -> Rak grlića maternice
– tip C -> leukemija
– Heliobacter pylori (bac.) -> rak želuca
3. Onkofetalni antigeni
– glikoproteini, koji su sekretorni proizvodi i koriste se u dijagnozi i prognozi bolesti, ali nisu uključeni u odbacivanje tumora
– alfa – fetoprotein – glavni serumski protein embrionalne dobi prisutan u crnilu jetre, hepatitisu, tumorima jetre, kroničnom hepatitisu, ulceroznom kolitisu
– karcinoembrionalni antigen – Rak crijeva i rektuma
Prikaz tumorski biljezi i veze s vlastima:
Imunoreakcija na tumor
Tumorske stanice su genetski nestabilne i podložne su apoptozi, a apoptotski mjehurići sadrže antigene, koji aktiviraju limfocite putem stanica grabežljivosti.
Imunološka rezistencija na tumor
Imunološki sustav domaćina igra ključnu ulogu u stvaranju tumora. Tumori, posebno hematopoetskog sustava, češći su u životinja s oslabljenim imunološkim sustavom zračenjem, imunosupresivima, antilimfocitnim serumom ili neonatalnom timetomijom. Obilna infiltracija tumora limfocitima, makrofazima i plazma stanicama dokaz je imunološkog odgovora na tumor.
Osoba razvija istodobni imunitet na tumor jer ubrizgavanjem stanica tog tumora na drugo mjesto tijelo pokazuje otpor. Nespecifične i specifične imunoreakcije (stanične i humoralne) uključene su u odgovor na tumore. Stanični odgovor uključuje limfocite, NK stanice, makrofage, monocite, Petertocite, eozinofile i druge polimorfonuklearne leukocite. U humoralu sudjeluju različita antitijela.
Stanični imunitet
Citotoksični T limfociti
Izravnim kontaktom mogu uništiti stanicu mehanizmom putem antigena predloženog u MHC-I, ali mnogi tumori slabo izražavaju molekule MHC-I, ograničavajući tako citotoksični učinak CD8 + limfocita. Senzibilizirani limfociti imuniziranog davatelja ili osobe s progresivnim tumorom, koji oslobađaju citokine u dodiru s antigenom, također imaju sposobnost ubijanja, ali tumori, za razliku od bakterija i virusa, ne uzrokuju citokine i kemokine potrebne za specifične stanične stanice. T limfociti. .
NK stanice
Oni mogu ubiti tumorske stanice bez prethodne senzibilizacije, a ugljikohidratne komponente glikoproteina ugrađene u membranu ciljnih stanica uključene su u proces prepoznavanja.
Nakon vezanja na stanicu, oslobađa topive čimbenike koji uzrokuju liziranje stanice. Zatim se odvaja i povezuje s drugom stanicom. Njihovu aktivnost stimuliraju interferoni, a inhibiciju antigen i tumorski kompleksi.
Makrofagi i monociti
Sudionici u aferentnom i eferentnom dijelu imunoreakcije. Imunitet se može pasivno prenositi peritonealnim makrofazima, kao i njihova sposobnost da in vivo ubijaju tumorske stanice umetanjem sadržaja njihovih lizosoma. Njihova antitumorska aktivnost temelji se na litičkim enzimima i metabolitima reaktivnih vrsta kisika i dušikovom dioksidu.
Njihova toksičnost može biti specifična ili nespecifična. Oni također nose receptore za fc-antitijela. Oni postaju nespecifični citotoksični nakon liječenja životinja nespecifičnim retikuloendtotelijom (BCG) te selektivno prepoznaju i uništavaju stanice s malignim obilježjima i mogu se izolirati od tumora.
Humoralni imunitet
Osjetljivost na antitijela je slaba i različita. U nekim se slučajevima imunost može pasivno prenijeti serumom imuniziranih životinja protutijelima, ali češće dolazi do pojačanog rasta, nakon pojačanja.
Stanična citotoksičnost ovisno o antitijelima
Protutijela nakon vezivanja na tumor čine ga osjetljivim na lizu posredovanu makrofazima i NK stanicama.
Citotoksičnost antitijela ovisno o komplementu
Nije prisutan, osim u leukemijama, posebno u onim začaranim RNA virusima. Takva se antitijela ponekad pojavljuju u ranoj fazi bolesti (melanom) ili nakon kirurškog izrezivanja.
Faktori blokiranja
Često se nalaze u serumu domaćina s progresivno rastućim tumorima, koji inhibiraju specifične citotoksične T limfocite u antitumorskom djelovanju, a to su antitijela, imunokompleksi, ali i sami tumorski antigeni. Pasivni prijenos seruma in vivo inducira imunološko pojačavanje rasta tumora.
Imunološki nadzor tumorskih stanica
Imunološki sustav neprestano nadgleda tijelo i uništava maligne stanice kako bi očuvao antigeni i genetski integritet. Glavna svrha transplantacijske reakcije bila bi zaštita organizma od tumora. Prema nekim mišljenjima, ovaj sustav ima ulogu u uklanjanju tumorskih stanica na samom početku, a ne kada je tumor već klinički uočljiv.
Izbjegavanje tumora imunološkom obranom
1. Loša imunogenost / nedostatak MHC-1
Nedostatak MHC-I, beta2-mikroglobulina i drugih dijelova mehanizma za obradu antigena (proteasom) inhibiraju aktivnost citotoksičnih CD8 + limfocita. Pacijenti s tumorom koji ne izražava MHC-I imaju lošiju prognozu. Slab imunološki odgovor može potaknuti rast tumora jer mala količina senzibiliziranih splenocita ili antitijela na inokulum tumora ubrzava njegov rast.
2. Imunoselekcija
Tumorske stanice osjetljive na imunološki napad propadaju, a rezistentne stanice, koje su fenotipski modificirane indukcijom imunoreakcije (korekcija tumora), opstaju.
3. Modulacija antigena
Reverzibilni nestanak antigena s površine dok postoje antitijela (TL antigen kod leukemije) ili Peterkingov antigen glikokaliksom.
4. Nedostatak kostimulatora / MHC-II
Jedan signal za aktivaciju TH limfocita dolazi od antigenskog receptora spojenog s antigenom izloženom MHC-II, a drugi signal interakcijom CD80 (B7) na progenitornoj stanici i CD28 molekule na T limfocitu, što stimulira proizvodnju IL-2 i proliferacija limfocita T. T stanice se mogu inhibirati putem CTLA-4, koji poput CD28 pripada istoj molekularnoj obitelji i eksprimira se na CD8 + limfocitima. Loša aktivacija može dovesti do klonske anergije. Tumor može izgubiti druge stanice bitne za adheziju limfocita i dovesti do pomaka TH1 u TH2. Mikrookruženje citokina može stvoriti neprijateljsko okruženje za limfocite i spriječiti njihovu diobu (TGF-beta).
5. Otpuštanje antigena / dimna zavjesa
Djelovanje citotoksičnih stanica i antitijela zahtijeva određenu lokalnu gustoću antigena, ali ako se oni stalno oslobađaju, stvara se takozvana “dimna zavjesa”.
6. Teorija skrivanja
Stanice tumora su u početku premale, a kasnije prevelike. Tumor je brži od efektorskog luka imunološkog sustava.
7. Imunska nereaktivnost
a) tolerancija na vertikalno prenesene onkogene viruse (posebno stečena imunotolerancija)
8. Teorija čimbenika blokiranja
Imunoterapija tumora
Imunoterapija temelji se na poticanju imunološkog odgovora pacijenta na tumor, ali nije uspješan u terapiji, ali u profilaksi jest.
Pasivna imunoterapija
Adaptivna imunoterapija
Specifična aktivna imunoterapija
- dendritičke stanice
- atološke tumorske stanice
- hibridomi tumorskih stanica i progenitornih stanica
Nespecifična aktivna imunoterapija
Upotreba nespecifičnih stimulansa također je uspješna. ZA poticanje nespecifičnog retikuloendotelnog sustava kao što su zimozan, glukan, levamisol, BCG, Corynebacterium parvum, Bordotella pertussis. Povećava se broj i aktivnost imunokompetentnih stanica, koje aktiviraju makrofage koji luče citokine i eksprimiraju molekule MHC-II i B7 kostimulacijske molekule.
To sve dovodi do aktivacije TH pomoćnih limfocita i povećava stanični i humoralni imunitet. Ubrizgavanjem lokalnog BCG-a u tumor postiže se njegova regresija i metastaziranje u limfne čvorove. Imunološki status je oštećen zbog citostatika, a rezultati nisu zadovoljavajući, osim u liječenju melanoma.
Restorativna imunoterapija – oporavak i stimulacija imunološkog odgovora
Imunoprofilaksa tumora
– Cijepljenje protiv onkogenih virusa uspješno u pokusnih životinja, ali se primjenjuje i na ljudima.
– Klinoranski antigeni peptidi proizvodi su tumorske antigene, a neki proizvode onogene ili viruse.
– Pokusi s antiidiotopnim antitijelima koja oponašaju svojstva antigena.
– Cjepivo protiv HPV-a , cjepivo protiv hepatitisa B
Objašnjenje pojmova spomenutih u tekstu
Limfociti – središnje stanice u određenoj imunoreakciji
NK stanice – podvrsta limfocita koji su klasificirani kao veliki granulirani limfociti i nije klonski organizam.
Petertociti – velike stanice u vezivnom tkivu, posebno ispod kože i sluznice. Oni vežu IgE, koji nakon vezanja na alergen uzrokuje degranulaciju. Posreduju anafilaktičku reakciju preosjetljivosti.
Makrofagi – profesionalni fagociti iz koštane srži, putuju kroz krv kao monociti i lutaju tkivima poput zrelih makrofaga. Sudionici u specifičnoj i nespecifičnoj imunoreakciji.
Nespecifični imunitet – je urođena, prva linija obrane koja postoji bez prethodnog susreta s antigenom i usmjerena je protiv svih antigena. Temelji se na anatomskim, fiziološkim, fagocitnim barijerama i upalama.
Molekula B7 – eksprimiran na prezentacijskim stanicama i daje kostimulacijski signal za T limfocite, vežući se za molekulu CD28, a nalazi se i na makrofazima i B limfocitima.
BCG – Bacillle Calmette Guerin , je atenuirani soj Myobacterium tuberculosis koji se koristi za cijepljenje i kao pomoćno sredstvo za nespecifičnu imunostimulaciju.
Beta2 – mikroglobulin – polipeptid uključen u strukturu MHC-I
Energija – nemogućnost odgovora na antigene imunoreakcijom, a može se javiti ako nema drugog signala.
TH1 limfociti – protuupalne stanice koje posreduju u kasnoj reakciji preosjetljivosti. Oni luče citokine, aktiviraju makrofage i mogu lizirati ciljne stanice.
TH2 limfociti – luče citokine IL-4/5 i potiču humoralni imunitet.
CTLA-4 – negativan signal i inhibira proliferaciju limfocita (CD28 antagonist).
Antigeni za transplantaciju tumora – antigeni koji mogu izazvati reakciju odbacivanja transplantata tumora
Reakcija transplantacije – reakcija imunološkog odbacivanja grafta
Transplantacija – postupak transplantacije tkiva i organa s jednog mjesta na drugo unutar istog organizma (autotransplantacija) ili s jedne jedinke na drugu (alotransplantacija, nepovezanoj jedinki iste vrste, ksenotransplantacija, s druge vrste)
Čisti sojevi životinja – su syngene životinje stvorene parenjem brata i sestre najmanje 20 godina
Singena – ukazuje da su dva tkiva ili organizmi genetski identični, npr. jednojajčani blizanci ili čisti sojevi životinja
Upala – stereotipna, standardna reakcija organizma na bilo kakvu štetu i početak je svake specifične imunoreakcije.
Citotoksični T limfociti izvršni efektorski limfociti koji u izravnom kontaktu mogu ubiti ciljne stanice bez posredovanja antitijela i komplemenata. Prepoznaju antigene predstavljene molekulama MHC-I. Oni su glavni posrednici staničnog imuniteta, kasne preosjetljivosti, odbacivanja transplantata i tumora te ubijanja vlastitih zaraženih stanica.
CD8 – heterodimerna molekula na citotoksičnim limfocitima, koja djeluje poput receptora koji se veže na alfa3 – domenu MHC-I i sudjeluje u transdukciji signala tijekom aktivacije T limfocita.
Izvor
Taradi M i sur.: Imunologija. Medicinska naklada, Zagreb, 2010
